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Contrasting Roles of IL-22 and IL-17 in Murine Genital Tract Infection by Neisseria gonorrhoeae

机译：IL-22和IL-17在淋病奈瑟菌小鼠生殖道感染中的对比作用

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摘要

Murine genital tract infection with Neisseria gonorrhoeae has previously been found to induce IL-17 which is important in both recruitment of neutrophils and prompt clearance of the infection. As IL-22 is another Th17-related cytokine that has been implicated in the immune responses in several infection models, we investigated its role in vaginal gonococcal infection of mice. Production of IL-22 was observed in response to stimulation with N. gonorrhoeae in both mouse splenic mononuclear cells and vaginal tissue explants cultured ex vivo. Tissue from mice genetically deficient in IL-22 showed diminished production of IL-6 and the CXC chemokine KC in response to N. gonorrhoeae, whereas IL-17 and the chemokines LIX and MIP-2α were produced to the same extent as in wild-type tissue. IL-22-deficient mice were unexpectedly resistant to genital tract infection with N. gonorrhoeaein vivo, but showed no change in the influx of neutrophils to the site of infection. These results reveal divergent roles for IL-17 and IL-22 in response to gonococcal infection.
机译：先前已发现淋病奈瑟氏球菌引起的小鼠生殖道感染可诱导IL-17，这在嗜中性白细胞募集和迅速清除感染中均很重要。由于IL-22是与Th17相关的另一种细胞因子，已在几种感染模型中引起免疫应答，因此我们研究了其在小鼠阴道淋球菌感染中的作用。在小鼠脾单核细胞和离体培养的阴道组织外植体中，均观察到响应淋病奈瑟氏球菌刺激而产生IL-22。遗传上缺乏IL-22的小鼠的组织显示，由于淋病奈瑟氏球菌，IL-6和CXC趋化因子KC的产生减少，而IL-17和趋化因子LIX和MIP-2α的产生与野生型相同。型组织。缺乏IL-22的小鼠出乎意料地对淋病奈瑟球菌在体内对生殖道感染具有抗性，但嗜中性粒细胞向感染部位的流入没有变化。这些结果揭示了针对淋球菌感染的IL-17和IL-22的不同作用。

著录项

  • 作者

    Feinen, Brandon; Russell, Michael W.;

  • 作者单位
  • 年度 2012
  • 总页数
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 {"code":"en","name":"English","id":9}
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